C'est l'application où la qualité des preuves chute le plus vite. Les composés de perte de gras de ce site (famille GLP-1, tésamoréline) arrivent avec des données de phase 3. Les composés de masse maigre, eux, n'en disposent généralement pas. Un cadrage honnête de ce que chaque composé a réellement derrière lui - et où se situe la frontière entre « les modèles animaux disent que ça devrait marcher » et « les humains qui en prennent disent que ça marche » - compte ici plus que partout ailleurs dans le catalogue.
Le public de cette page s'occupe déjà d'entraînement, de nutrition, de sommeil et (dans bien des cas) d'AAS. Les peptides sont le levier marginal, pas la fondation. Avec ce cadre, la liste courte des composés de masse maigre se trie proprement par niveau de preuve, et les composés à plus fort effet de levier portent la charge de surveillance la plus lourde.
Les composés, triés par ce que nous savons réellement
Niveau 1 - preuves de qualité clinique
- Somatropine (rHGH). Des décennies d'usage clinique pour le déficit en GH chez l'adulte et l'enfant, profil d'effets secondaires bien caractérisé, approuvée FDA avec plusieurs produits de marque. Le signal le plus fort disponible sur la composition corporelle. Le coût est la charge de surveillance - dérive de l'HbA1c, rétention hydrique, symptômes de type canal carpien aux doses plus élevées, élévation d'IGF-1 à encadrer - et ce coût est réellement le coût.
Niveau 2 - mécanisme d'action et preuves de GH pulsatile
- Mod GRF 1-29 + Ipamoréline. Architecture GHRH pulsatile + GHRP. Le mécanisme est bien caractérisé, le pic de GH est réel et mesurable au bilan sanguin, l'élévation d'IGF-1 est modeste et physiologique. L'effet hypertrophique pur est lui aussi modeste - ce stack est d'abord une infrastructure de récupération et de sommeil, et seulement ensuite une infrastructure de masse maigre. À combiner avec le stimulus d'entraînement réel plutôt que d'attendre qu'il pilote la croissance à lui seul.
- CJC-1295 (DAC). Élévation d'IGF-1 continue plutôt que pulsatile. Plus de rétention d'eau, plus de risque de dérive de la sensibilité à l'insuline ; le retour en masse maigre rapporté à ces coûts est le pire de la famille de l'axe GH. À utiliser uniquement quand la commodité du dosage hebdomadaire pèse réellement.
Niveau 3 - données animales plus journaux communautaires
- IGF-1 LR3. Aucun essai humain publié pour l'analogue LR3 spécifiquement ; les données cliniques d'IGF-1 portent sur l'rhIGF-1 (mécasermine), une molécule différente. Le mécanisme est biologiquement sain - la modification LR3 réduit l'affinité pour les IGFBP de plus de 1000 fois, donc elle agit comme un « super-IGF-1 » à demi-vie longue dans les modèles animaux. Tomas et al. (1991) ont confirmé une puissance plus élevée que l'rhIGF-1 chez le rat. Les journaux communautaires sont abondants mais bruités car le taux de contrefaçon est élevé.
- PEG-MGF. MGF synthétique pégylé (mechano growth factor, variant d'épissage IGF-1Ec). Les travaux précliniques de Goldspink sont la source la plus propre sur le mécanisme d'activation des cellules satellites, mais aucun essai humain du peptide pégylé n'existe. L'usage communautaire se concentre sur les groupes musculaires en retard, par injection locale. Les résultats sont très variables ; le taux de contrefaçon est significatif.
Niveau 4 - forte incertitude, risques structurels
- Follistatine-344. Les travaux de thérapie génique sur la dystrophie musculaire de Becker utilisaient un transfert génique AAV1-follistatine, PAS le peptide qu'injectent les utilisateurs du marché gris. Les données animales sur la surexpression de follistatine sont réellement impressionnantes (le phénotype de « double musculature »). La traduction en un peptide injectable stable chez l'adulte sain n'est pas démontrée. Les taux de contrefaçon et d'instabilité figurent parmi les plus élevés du catalogue, et l'histoire du risque structurel (ratio tendon/muscle décalé par rapport à l'hypertrophie musculaire, préoccupations cardiaques) est suffisamment réelle pour que les utilisateurs expérimentés traitent ce composé comme expérimental, pas comme un composé de routine.
- IGF-1 DES. Cas d'usage spécialisé en site enhancement avec une demi-vie très courte et une logistique d'injection locale fastidieuse. De niche.
Guide de décision
- Avez-vous réellement épuisé les leviers entraînement, nutrition, sommeil
et récupération ?
→ Si le seuil de protéines est sous 1 g par livre de poids cible, si le sommeil est irrégulier, ou si la programmation d'entraînement est floue, aucun composé de cette liste ne rattrapera ça. Les peptides sont le levier marginal ; ils ne construisent pas une fondation absente. - Êtes-vous sous AAS ?
→ Oui → le stack axe GH (Mod GRF + Ipa pulsatile, optionnellement CJC-DAC en continu) est l'appariement naturel. Les AAS fournissent le signal anabolique piloté par la testostérone ; l'axe GH ajoute la récupération et le levier IGF-1. L'IGF-1 LR3 en blasts courts vient au-dessus pour les opérateurs avancés qui surveillent déjà étroitement.
→ Non → réponse honnête : les peptides seuls produisent un changement de composition corporelle nettement plus modeste que peptides + AAS. Le stack pulsatile vaut quand même la peine pour le bénéfice récupération et sommeil ; attendez-vous à des retours hypertrophiques modestes. - Quelle charge de surveillance êtes-vous prêt à porter ?
→ Lourde → somatropine + titration pilotée par bilan sanguin. Signal le plus fort, exige la discipline.
→ Modérée → axe GH pulsatile (Mod GRF + Ipamoréline), blast IGF-1 LR3 optionnel en début de cycle AAS.
→ Légère → juste le stack axe GH, pas d'IGF-1 LR3, pas de follistatine. - Pesez-vous lourdement les risques liés aux voies de croissance ?
→ Oui → sautez complètement l'IGF-1 LR3 et déprio-risez le CJC-DAC. L'axe GH pulsatile élève l'IGF-1 modestement et physiologiquement ; l'IGF-1 supraphysiologique soutenu est la partie de ce protocole avec la préoccupation à long terme la plus concrète. - Athlète testé (WADA / USADA / ligue) ?
→ Tout ceci est S2. Rien de tout ça n'est compatible avec une compétition testée sans une voie d'AUT.
Stacks représentatifs
Stack 1 - Axe GH pulsatile (charge la plus faible, large applicabilité)
- Mod GRF 1-29 100 mcg + Ipamoréline 200 mcg avant le coucher, quotidien
- Deuxième pulse optionnel : même combinaison post-entraînement les jours d'entraînement
- Schéma 5 jours sur / 2 jours off après les 8 premières semaines si l'IGF-1 a plafonné (voir Stratégies de cycling)
- À mener pendant 6 à 12 mois ; attendez-vous d'abord aux retours en récupération et sommeil, ensuite aux retours en masse maigre
- Bilan sanguin : IGF-1 baseline + 6 semaines puis trimestriel ; HbA1c, glycémie à jeun, lipides trimestriels (voir Bilan sanguin pour utilisateurs de peptides)
Stack 2 - Blast hypertrophique en contexte AAS (opérateurs avancés uniquement)
- IGF-1 LR3 30 à 50 mcg en sous-cutané post-entraînement, 4 semaines maximum, avec un washout minimum de 4 semaines avant de répéter
- Glucides immédiatement post-injection (30 à 50 g de glucides rapides) - non négociable. Le risque d'hypoglycémie est réel et aigu. Ne jamais associer à une insuline exogène ; voir la Référence rapide sur la sécurité du stacking pour la liste complète des conflits.
- Empilé sous l'épine dorsale testostérone des AAS, aux côtés du soutien axe GH pulsatile du Stack 1
- Bilan sanguin : IGF-1, HbA1c, glycémie à jeun, NFS, lipides à baseline + semaine 4 + post-washout ; lipides complets et hématocrite à la cadence cycle AAS standard
- Vérification de la source avant de se fier à l'interprétation du bilan sanguin - la réponse IGF-1 confirme que le composé est réel (voir Sourcing et vérification)
Stack 3 - Protocole somatropine (effet de levier maximal, charge maximale)
- Somatropine 2 à 4 UI/jour en sous-cutané, titrée contre l'IGF-1 (cible généralement 200 à 300 ng/mL pour les contextes hypertrophiques - les plages de référence des laboratoires varient)
- Dosage avant le coucher ou réparti AM/PM ; à jeun
- À mener en continu pendant 4 à 8 mois minimum ; en deçà de cet horizon, le retour en composition corporelle ne justifie pas le coût
- Bilan sanguin : IGF-1 baseline + mensuel le premier trimestre, puis toutes les 6 à 8 semaines ; HbA1c et glycémie à jeun toutes les 8 semaines ; lipides et NFS trimestriels
- Arrêter si l'HbA1c grimpe dans la zone pré-diabétique et ne récupère pas avec une réduction de dose
Ce qui fait dérailler les gens
- Traiter le LR3 comme un composé de routine. La combinaison de risque hypoglycémique aigu, d'absence d'essais humains, et d'un marché de contrefaçon parmi les pires du catalogue, en fait un outil de blast de 4 semaines, pas une multivitamine quotidienne. Les opérateurs qui le mènent mois après mois ont les pires résultats à long terme dans cette application.
- Sauter les glucides après l'injection d'IGF-1. Le mode de défaillance à risque immédiat le plus concret de toute cette application. Le coma est sur la table en cas d'hypoglycémie sévère non traitée. C'est non négociable, pas optionnel.
- Acheter de la follistatine contrefaite. Le peptide est structurellement instable et les exigences de fabrication sont réelles. La majeure partie de ce que les utilisateurs s'injectent n'est pas de la follistatine biologiquement active. Le bilan sanguin ne peut pas le vérifier facilement parce que le signal anabolique attendu est confondu par l'entraînement et les AAS.
- Empiler trop de signaux anaboliques en même temps. AAS + GH + IGF-1 LR3 + follistatine est l'erreur classique du « tout, partout, en même temps ». Le profil de risque se multiplie ; le retour en masse maigre, non. Étager les composés plutôt que de les empiler.
- Ignorer la dérive de l'HbA1c. La manipulation de l'axe GH, surtout avec la somatropine ou une élévation soutenue d'IGF-1, pousse la sensibilité à l'insuline vers le bas sur des mois. L'utilisateur qui voit l'HbA1c grimper en semaine 8 ajuste la dose ; celui qui ne mesure qu'au mois 6 a des mois de dommages métaboliques cumulés.
- Arrêter brutalement sans garder la fondation. La masse maigre ajoutée pendant un protocole peptidique reste en proportion de ce que l'entraînement et la discipline protéique justifient en post-protocole. Lâchez les deux, et les gains accumulés tombent avec.
Surveillance sur ce protocole
- IGF-1. Le labo principal « le protocole fonctionne-t-il ?». Baseline + 6 semaines pour tout protocole d'axe GH ou d'IGF-1 ; plus souvent pendant la titration.
- HbA1c, glycémie à jeun. Toutes les 8 semaines. Le labo de sécurité le plus important de cette classe d'application.
- Lipides, NFS, hématocrite. Trimestriels, plus souvent si les AAS sont dans le mix.
- Force de série de travail sur 4 à 6 mouvements composés clés. Suivie hebdomadairement. Le signal hors bilan sanguin le plus propre que le protocole produit l'adaptation prévue plutôt que de la simple rétention d'eau.
- Composition corporelle. Plis cutanés ou DEXA trimestriellement. Résistez à l'envie de mesurer le poids sur la balance comme métrique principale - les déplacements de rétention hydrique liés à la manipulation de l'axe GH peuvent induire en erreur de 2 à 4 kg dans un sens ou dans l'autre.
- Photographies. Jour zéro plus mensuelles. Même éclairage, mêmes poses. Changement visible aux deltoïdes, bras, lats du milieu du dos. Voir GLP-1 et préservation musculaire pour la discipline parallèle côté coupe - le principe selon lequel photos+force vous en dit plus que le poids sur la balance est le même ici.
Références croisées
- Manuel de l'axe GH - la décision pulsatile vs continu en détail.
- Stratégies de cycling - en particulier pour le schéma blast de 4 semaines du LR3.
- Bilan sanguin pour utilisateurs de peptides - le panel et la cadence de surveillance par composé.
- Sourcing et vérification - particulièrement déterminant pour l'IGF-1 LR3 et la follistatine où le taux de contrefaçon est le plus élevé.
- Application Perte de gras - pour le miroir côté coupe de cet ensemble de protocoles.
- Application Récupération de blessure - stacking BPC/TB qui se marie bien avec le travail d'hypertrophie.